วันอาทิตย์ที่ 25 ตุลาคม พ.ศ. 2558

การใช้งานภาพ T2W ในทางคลินิก

จากบทความที่แล้วผู้อ่านคงพอจะเข้าใจหลักการที่ให้ได้มาซึ่งภาพ T2W และ T2*  ทั้งจาก Spin echo , spoiling gradient และ  Steady state กันบ้างแล้ว ในบทความนี้ผู้เขียนจะขอยกตัวอย่างลักษณะของการเกิดสัญญาณในภาพเอ็มอาร์ไอ T2W ทั้งในเนื้อเยื่อปกติและพยาธิสภาพ ว่าเนื้อเยื่อเหล่านี้จะให้สัญญาณอย่างไรบ้าง



          รูปที่ 1 แสดงภาพ Liver แสกนด้วยเทคนิค turbo spin echo และรูปขวามือสแกนด้วยเทคนิคเดียวกันแต่กดสัญญาณไขมัน (fat sat)


จากรูปที่ 1 ตามที่ได้เขียนไปแล้วในบทความก่อนๆ ว่า  T2W นั้นใช้เทคนิค TR ค่อนข้างยาวซึ่งนานพอที่จะทำให้ Magnetization นั้นคืนตัวในแนวแกน z  และสัญญาณที่คืนตัวจะไม่ส่งผลต่อ Final signal หรือสัญญาณของ T2   เนื่องจากสัญญาณของ T2 ถูกกำหนดด้วยค่า TE     การกระตุ้นโดย  1800  refocusing pulse หลายๆรอบในช่วงหนึ่ง TR จะช่วยให้เวลาสแกน ลดลง ซึ่งเรียกว่า turbo spin echo หรือ fast spin echo นั่นเอง  จำนวน echo ที่เกิดขึ้นระหว่างแต่ละช่วง TR เราจะเรียกว่า Echo train length หรือ turbo factor  ยิ่งจำนวน Echo train length มากเท่าไหร่เวลาที่ใช้สแกนก็จะลดลงมากเท่านั้น แต่การจะเพิ่มจำนวนของ  echo ก็ขึ้นอยู่กับช่วงของ TR ด้วยว่าตั้งไว้ที่เท่าไหร่   สำหรับ Sequence T2W เราสามารตั้ง Echo ได้ตั้งแต่ 8 Echo ขึ้นไป  ภาพมักจะเบลอได้ง่ายใน sequence  ที่ตั้ง TE  สั้นๆ  อย่าง T1W และ Proton density sequence  ด้วยเหตุนี้ใน T1W เราจึงกำหนด echo train length เพียง 3-7  echo เท่านั้น  จากการที่เทคนิคนี้ทำให้เวลาสแกนลดลงมาก ปัจจุบันจึงนำมาใช้แทน T2W Spin Echo Sequence ซึ่งผู้อ่านอาจจะไม่ค่อยเห็นใช้แล้วในปัจจุบัน  
   FSE sequence ช่วยให้เราสามารถแสกนภาพ T2W ได้ภายในการกลั้นใจเพียงครั้งเดียวของผู้ป่วย (ภายใน 1 concatenation) ซึ่งไม่สามารถทำได้ใน SE นอกจากนี้การใช้ SE เทคนิค ยังทำให้ภาพช่องท้องเบลอจากการหายใจด้วย   แต่ข้อเสียของ FSE ก็คือจะทำให้สัญญาณของไขมันค่อนข้างเด่นชัดเมื่อเทียบกับ SE ด้วยเหตุนี้จึงต้องทำการกดสัญญาณไขมันใน T2W FSE sequence   ใน T2 SE เราจะเห็นสัญญาณไขมันต่ำๆ (hypo ถึง intermediate signal intensity )  เนื่องจากมันมีการสูญเสียสัญญาณเร็วโมเลกุลแต่ละตัวของมันเองเกิดการหักล้างกันเร็ว   นอกจากนี้ยังเกิดการสูญเสียสัญญาณจาก J-coupling  ด้วย  (J coupling มีการใช้ electron ร่วมกันใน Electron cloud ทำให้เกิดความแตกต่างเล็กน้อยของสนามแม่เหล็กในบริเวณนี้ซึ่งมีผลต่อความถี่ของการหมุนควงของโปรตอนของแต่ละโมเลกุลไม่เท่ากันส่งผลให้เกิดการหักล้างกันเร็วขึ้นนั่นเอง )  แต่ใน เทคนิค T2W FSE  เนื่องจากมีการกระตุ้น 1800  refocusing pulse หลายรอบทำให้โมเลกุลของไขมันไม่มีเวลาพอที่จะเกิด dephase จาก J-coupling  ทำให้สัญญาณไขมันมี T2 relaxation ที่นานขึ้น จึงเป็นเหตุผลให้สัญญาณไขมันเด่นชัดขึ้นใน T2W FSE และจึงเป็นเหตุว่าทำไมใน T2 FSE เราจึงต้องกดสัญญาณไขมันด้วย   และจากรูปผู้อ่าจะเห็นความแตกต่างชัดเจนระหว่างกลุ่ม solid organs และ small molecule ในเนื้อตับสัญญาณจะต่ำว่าสัญญาณน้ำ CSF  ทั้งนี้เพราะเนื้อเยื่อของตับมีการสูญเสียสัญญาณเร็วว่าโมเลกุลของน้ำ ดังที่ได้อธิบายไปแล้วในบทความ T2 contrast 


                           รูปที่ 2 แสดงสัญญาณของ Cyst lesion ในภาพ T2W และภาพ colloid cyst  ใน brain (T1W,T2W ตามลำดับ)

รูปที่ 2 ตามที่ผู้อ่านพอจะทราบกันแล้วว่า ใน T2W เราจะมองเห็น Cyst เป็น hypersignal intensity หรือสีขาว ซึ่งก็เป็นความเข้าใจที่ถูกต้อง แต่ใน cyst นั้นไม่จำเป็นจะต้องให้สัญญาณที่เป็นสีขาวเสมอไปขึ้นอยู่กับว่าใน cyst นั้นมีส่วนประกอบอะไรปนอยู่บ้าง  ตามรูปที่สอง รูปแรกซ้ายมือ ใน Giant epidermal Cyst ส่วนใหญ่ประกอบไปด้วยน้ำเป็นหลัก โมเลกุลของน้ำมีการเคลื่นที่เร็วทำให้มันมีโอกาสที่จะต้องเจอทั้งสภาวะ local magnetic field ที่เข้ม และ อ่อน ทำให้ความเข้มของสนามแม่เหล็กของโมเลกุลของน้ำมีการเฉลี่ยๆกันไป จึงไม่ค่อยมีความแตกต่างกันมากนักในแต่ละโมกุล ส่งผลให้มันคงยังหมุนควงด้วยความถี่ที่ไม่ต่างกันมากเหมือนกลุ่มโมเลกุลขนาดใหญ่ ทำให้โมเลกุลของน้ำมี T2 relaxation ค่อนข้างยาวนานกว่า เนื่องจากการเกิดการหักล้างกันของ magnetization จะเกิดช้า  เมื่อเราเก็บสัญญาณด้วย Long TR Long TE ทำให้เราได้สัญญาณของน้ำมากกว่าเนื้อเยื่อส่วนอื่นๆ แต่หากใน Cyst นั้นประกอบไปด้วยโปรตีนหรือ paramagnetic material ต่างๆร่วมด้วย ประมาณ 50% ขึ้นไปจะส่งผลให้ มีการสูญเสียสัญญาณมากขึ้นเนื่องจากโมเลกุลของโปนตีนเคลื่อนไหวช้าทำให้เมื่อต้องเผชิญกับสนามแม่เหล็กที่ไม่สม่ำเสมอส่งผลให้ในแต่ละจุดของโมเลกุล.ในเนื้อเยื่อมีความแตกต่างกันของ Local magnetic field ค่อนข้างมากทำให้เกิดการหักล้างกันของ magnetization ค่อนข้างเร็ว หรือมี T2 relaxation สั้น นั่นเอง   ทำให้เราเห็น Cyst เป็น hypo signal intensity ดังแสดงในรูปขวามือเป็นตัวอย่างของ colloid cyst ที่มีส่วนประกอบของโปรตีนและ paramagnetic material ปะปนอยู่ทำให้เห็นเป็น hypo signal ใน T2W และดูค่อนข้าง hyper signal ใน T1W
รูปที่ 3 T2W TSE  with fat sat  ของ Knee  joint 

รูปที่ 3 เป็นการสแกน Knee ด้วยเทคนิค T2 turbo spin echo  ทั้งในแนว Coronal และ Sagittal planes  ในผู้ป่วยที่มาด้วย ACL tear เราจะสังเกตุเห็น Bone marrow มีสัญญาณที่มากขึ้น ทั้ง lateral femural condyle และ posterio- lateral  tibial plateau เมื่อเกิด ACL tear จะทำให้เกิดการกระทบกันของกระดูกทั้งสองส่วนนี้  และ T2 hypersignal intensity ที่เกิดขึ้นก็มาจาก bone marrow ที่มี extracellular edema หรือมาจากสัญญาณของน้ำในช่องว่างระหว่างเซลล์นั่นเอง ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของความผิดปกตินี้ ที่เรียกว่า Pivot shift marrow contusion pattern 


รูปที่ 4 สแดง สัญญาณของ Hepatic hemangioma ในภาพ T2W
                                 ที่มา: http://www.scielo.br/img/revistas/rb/v41n2/en_12f3.gif

รูปที่ 4 hemangioma นั้นจะให้สัญญาณที่คล้ายๆกับ Shwanomas  นั่นก็คือให้สัญญาณมากในภาพ T2W  (T2 hyperintensity) จาก Fluid ที่อยู่ใน Lesion นั่นเอง ใน Hemangioma สัญญาณที่เห็นเป็นสีขาวเกิดจาก การไหลช้าของเลือดในเส้นเลืิอดที่บวมภายในก้อน ทำให้เลือดมีเวลาพอที่จะคืนสัญญาณใน T2 (long T2 relaxation) และการที่เลือดไหลช้าก็จะทำให้ไม่เกิดการสูญเสียสัญญาณจาก  Flow void   นอกจากนี้ยังมีสัญญาณจาก free water ใน lesion ด้วย  ซึ่งจะให้สัญญาณคล้ายกับ hepatic cyst แต่จะต่างกันเมื่อทำการฉีด Gadolinium ใน  dynamic liver sequence จากรูปที่ 4 (มุมขวาล่าง) สังเกตุว่า gadolinium จะแพร่เข้าไปยังก้อนตามเส้นเลือด แต่ใน cyst นั้นจะไม่มี gadolinium เข้าไปได้   

รูปที่ 5 แสดงสัญญาณของ cavernoma ในภาพ T2W และ T2*W


รูปที่ 5  แสกนด้วย T2W FSE sequence และ T2 spoiling gradient sequence ในผู้ป่วยที่ถูกวินิจฉัยว่าเป็น Cavernomas   เราจะเห็นสัญญาณเลือดเป็นแบบไหนนั้นในภาพ T2W ขึ้นอยู่กับระยะเวลาที่เลือดออกด้วย ซึ่งเป็นได้ทั้ง hypo หรือ hyper signal ใน T1W แต่ใน T2W มักจะเห็นเป็น  hypo signal intensity ใน T2W  ใน Cavernoma เอง ก็เป็นความผิดปกติที่พบว่ามี blood degradation products จากเลือดออกหลายระยะปนกันและเป็นสาเหตุให้เรามองเห็นสัญญาณแบบ Heterogeneous  signal ใน Lesion แต่ลักษณะเด่นของ Cavernoma ก็คือจะมีขอบสีดำหนาในภาพ T2W ทั้งนี้เป็นเพราะเซลล์ macrophage และ microglial cell ทำการเก็บกิน blood breakdown products แล้วนำมาเก็บไว้ตามของของ Lesion ของเสียเหล่านี้ก็กลายสภาพเป็น Hemosiderin ซึ่งมีคุณสมบัติเป็น Paramagnetic   ทำให้โปรตอนที่อยู่บริเวณนี้มีการสูญเสียสัญญาณอย่างรวดเร็วจากสนามแม่เหล็กที่ไม่สม่ำเสมอนั่นเอง  และจากรูป 5 ขวามือ คือ T2 GRE sequence สังเกตว่า Lesion จะมีการสูญเสียสัญญาณมากกว่าในรูปซ้ายมือซึ่งเป็น FSE ทั้งนี้เป็นเพราะใน Gre ไม่มีการกระตุ้นด้วย 1800  refocusing pulse ทำให้มันเกิด T2*effect และสูญเสียสัญญาณค่อนข้างเร็วและมากขึ้นนั่นเอง


หลักสำคัญของการเกิดสัญญาณแบบ hypo หรือ hyper signal นั้นหลักๆก็ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของเนื้อเยื่อด้วย ว่าเป็นโมเลกุลขนาดใหญ่ หรือขนาดเล็ก  ส่วนประกอบของพยาธิสภาพว่ามีอะไรบ้าง และ จาก Pulse sequence ที่ใช้ด้วยว่าเป็น FSE หรือ GRE 









วันศุกร์ที่ 23 ตุลาคม พ.ศ. 2558

T2 Contrast

       หลังจากที่ผู้อ่านได้ศึกษา T1W ในบทความก่อนๆมาแล้ว หวังเป็นอย่างยิ่งว่าบทความของผูเขียนจะช่วยให้ทุกท่านได้เข้าใจการเกิดภาพแบบ T1 Contrast ไม่มากก็น้อยนะครับ และหวังว่าผู้อ่านจะสามารถบูรณาการความรู้ในเชิงฟิสิกส์และคลินิกเข้าด้วยกันได้หลังจากอ่านบทความจบไปแล้ว  เพราะจากประสบการณ์ที่ได้พูดคุยกับพี่ๆน้องๆ   นักรังสีเทคนิคทีใช้เครื่องเอ็มอาร์ไอ บางท่านอาจจะยังมองภาพไม่ออกว่าบางอย่างทำไปเพื่ออะไรหรือทำไปแล้วมันมีผลอย่างไรเกิดขึ้นในเชิงทฤษฎี  หวังว่าบทความของผมจะช่วยอธิบายในสิ่งที่ผู้อ่านสงสัยได้บ้าง  และในบทความนี้ ก็จะขอพูดถึงหลักการพื้นฐานทางฟิสิกส์ที่ทำให้เกิดภาพแบบ T2 Contrast

หลักการพื้นฐานของการเกิด spin และ T2 relaxation
  หลังจากที่เราทำการกระตุ้นโปรตอนด้วยคลื่นวิทยุจะทำให้ Net  magnetization ถูกผลักลงมาอยู่ในแนว Transverse หลังจากนั้นมันจะค่อยๆสูญเสียสภาวะ   Phase Coherence ดังที่ได้อธิบายในบทความก่อนหน้าไปแล้วว่า  Phase Coherence ก็คือการที่ Magnetization ของโปรตอนแต่ละตัวมันพยายามกลับมาอยู่ในเฟสเดิม หรือเฟสเดียวกัน  แล้วภาวะนี้เกิดขึ้นตอนไหน  ก็เกิดต่อเนื่องหลังจากที่กระตุ้น RF pulse แบบทันที

การสูญเสียสภาวะ Phase coherence นี้ ทำให้ Magnetization ของโปรตอนแต่ละตัวเริ่มหักล้างกันเอง เพราะเฟสไม่เหมือนกัน (spin-spin interaction) การหักล้างกันนี่เองทำให้สัญญาณในแนวนี้ค่อยๆลดลง เราจึงเรียกการสูญเสียสัญญาณในแนวนี้ว่า  T2 หรือ Transverse relaxation หรือ T2 decay   ในขณะเดียวกัน Magnetizations ก็จะพยายามกลับคืนในแนวแกน Longitudinal ด้วย (recovery) แต่ผู้เขียนขอไม่กล่าวถึงสภาวะนี้อีกเนื่องจากได้กล่าวไปแล้วในบทความก่อนๆ  ประเด็นที่อยากเน้นย้ำในบทความนี้ก็คือ การที่สัญญาณในแนว Transverse magnetization ลดลงเป็นเพราะ เฟสที่เปลี่ยนไปของโปรตอนแต่ละตัว ทำให้เกิดการหักล้างกันเอง แต่ทั้งนี้ทั้งนั้นไม่ได้หมายความว่ามันสูญเสีย Magnetization แต่อย่างใด

สาเหตุที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเฟส (phase dispersion) ไปในโปรตอนแต่ละตัวนั้นเป็นเพราะเกิดความไม่สม่ำเสมอของสนามแม่เหล็กในตัวมันเองด้วย อย่าลืมว่าการที่โปรตอนแต่ละตัวมันมีการหมุนควงและหมุนรอบตัวเองด้วย จะเกิดสนามแม่เหล็กรอบตัวมันเอง  (Magnetic momentum)  และทำให้เกิดความแตกต่างของสนามแม่เหล็กรอบๆโปรตอนแต่ละตัว  (magnetic micro environment) เป็นเหตุให้โปรตอนแต่ละตัวหมุนควงด้วยความถี่ที่ต่างกันเล็กน้อย (ระดับ Hz)     สาเหตุที่ทำให้สนามแม่เหล็กของมันไม่สม่ำเสมอหรือต่างกัน  มาจาก ความไม่สม่ำเสมอของ สนามแม่เหล็กหลัก B0 ซึ่งถือเป็น External magnetic field   ( T2' )  และเกิดจากการทำอันตรกิริยาระหว่างโปรตอนที่อยู่ไกล้ๆกัน (T2) ด้วย    การสูญเสียสัญญาณทั้งสองสาเหตุอาจเรียกรวมๆ กันว่า T2* decay      ความไม่สม่ำเสมอของสนามแม่เหล็กหลัก B0  ถือเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิด  dephasing  effect  ซึ่งจะทำให้เกิดผลแบบ  T2* มากกว่า T2

การเกิด T2*  effect  เกิดจากสนามแม่เหล็กที่ไม่สม่ำเสมอไม่ได้เกิดจากตัวผู้ป่วย ทำให้มันให้ข้อมูลเกี่ยวกับผู้ป่วยหรือเนื้อเยื่อได้ค่อนข้างน้อย  แต่ยังโชคดีที่การสูญเสียสภาวะ phase  coherence ที่เกิดจากความไม่สม่ำเสมอของสนามแม่เหล็กหลัก เรายังสามารถทำให้ภาวะนี้กลับคืนมาได้ใหม่โดยใช้ 1800 refocusing pulse  ซึ่งใช้ในเทคนิค  Spin Echo  แต่การสูญเสียสัญญาณจาก T2 effect (spin-spin) เราไม่สามารถเอากลับคืนมาได้แต่มันจะให้ข้อมูลเกี่ยวกับ microenvironment ของโปรตอนเพื่อบอกลักษณะเฉพาะของเนื้อเยื่อ tissue characterization) ได้ดีเนื่องจากแต่ละเนื้อเยื่อจะเกิด spin-spin relaxation ด้วยอัตราที่ต่างกันนั่นเอง  

หลักการเกิด T2*  หลังจากที่เราทำการกระตุ้นให้ magnetization มันลงมาที่แนว transverse แล้ว สักพักมันจะหมุนกลับไปอยู่ในแนวแกน z เหมือนเดิม ด้วยความถี่ Larmor ทำให้เราได้สัญญาณแบบ  Sinusoidal wave โดยจะให้สัญญาณสุงสุดเมื่อ vector ชี้ไปทาง Detector (coil) และจะลดลงเมื่อ vector ชี้ไป 1800          ออกจาก Detector (coil)  หลังจากที่ หยุดการกระตุ้น RF สัญญาณจะลดลงเรื่อยๆเนื่องจากเฟสจะเริ่มมีการเปลี่ยนแปลง (phase dispersion) เราจะเรียกรูปแบบสัญญญาณคลื่นแบบนี้ว่า  Free induction Decay (FID) ซึ่งเป็นสัญญาณ MRI ที่ตรวจวัดได้  การสูญเสียสัญญาณจะเกิดแบบ Exponential อย่างรวดเร็ว ตามอัตราการเกิด T2*


                                                             รูปที่1    สัญญาณ T2* หรือ Free Induction Decay                                                                           (ที่มา: http://www.revisemri.com/images/fidt2t2star.gif)


จากรูป FID wave form  เป็นผลจากการลดลงของ Magnetization และสัญญาณจากการหมุนทั้ง 3600
ส่วนของ T2*  ที่ให้ข้อมูลของผู้ป่วยหรือเนื้อเยื่อจะเป็น T2 relaxation   หวังว่าผู้อ่านยังคงจำได้ว่า การสูญเสียสัญญาณหรือ การเกิดสภาวะ dephasing effect ทั้งจากสนามแม่เหล็กหลักและการหักล้างกันเองของ magnetization ระหว่างโปรตอนที่อยู่ใกล้กันเราจะเรียกรวมๆว่า T2* decay   แต่ตัวที่ให้รายละเอียดของเนื้อเยื่อในตัวผู้ป่วยจะเป็น การเกิดแบบ T2 relaxation หรือการเกิด spin-spin interaction นั่นเอง ซึ่งมันจะเกิดแบบ exponential  rate ต่อเนื่องจากการเกิด T2* อีกที  แต่เกิดด้วยอัตราของ T2 เอง  ดังรูปที่ 1

 T2 relaxation time ขึ้นอยู่กับสภาพแวดล้อมรอบๆโปรตอนนั้นและอัตราการเกิดอันตรกิริยาระหว่างกัน (spin-spin interaction)  โดยปกติแล้ว สนามแม่เหล็กของโปรตรอนเอง (local magnetic microenvironment ) ซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงตลอดเวลา ไม่คงที่   จะมีอิทธิพลต่อโมเลกุลต่างๆ เช่น กลุ่มที่มีโมเลกุลขนาดใหญ่ค่อนข้างจะมีการเปลี่ยนแปลงของสนามแม่เหล็กอย่างช้าๆ  (เคลื่อนไหวช้า)   ดังนั้นเมื่อต้องเจอกับการเปลี่ยนแปลงของสนามแม่เหล็กหลัก B0 มากเท่าไหร่ก็จะทำให้บางพื้นที่ของเนื้อเยื่อ มี local magnetic field ที่เข้ม บางพื้นที่อ่อน  เพราะในสภาวะความเป็นจริงความเข้มของสนามแม่เหล็กมีการแกว่ง (fluctuate) อยู่ตลอดเวลา       ทั้งสนามแม่เหล็กหลักและ local magnetic field ทำให้โปรตอนแต่ละจุดในเนื้อเยื่อหมุนควงด้วยความถี่ที่ต่างกันเป็นผลให้เกิด dephasing effect เร็ว  ส่วนโมเลกุลขนาดเล็กๆ  อย่างน้ำ (free water)  มีการเคลื่นที่ไปมาค่อนข้างเร็ว มีโอกาสที่โมเลกุลของน้ำจะต้องเผชิญทั้งส่วน local magnetic field ที่เข้มหรืออ่อน เฉลี่ยๆกันไป พูดให้เข้าใจง่ายๆก็คือ ไม่ค่อยมีความแตกต่างของ Local magnetic field ของโปรตอนแต่ละตัวมากนัก ดังนั้นมันก็จะหมุนควงด้วยความถี่พอๆกัน ทำให้มันเกิดภาวะ phase dispersion ค่อนข้างช้า เวลาที่เฟสจะหักล้างกันก็จะนานกว่าโมเลกุลขนาดใหญ่ หรือมี T2 relaxation time นานกว่านั่นเอง    

ใน T2 จะต่างจาก T1 เนื่องจากความเข้มของสนามแม่เหล็กหลักไม่ค่อยมีอิทธิพลต่อ T2 relaxation time เท่าไหร่นัก   T2 relaxation time ของเนื้อเยื่อในร่างกายจะอยู่ในช่วง 30-60 msec       ใน CSF ซึ่งมี free water อยู่ที่ 1000msec  ผู้อ่านสามารถสังเกตได้จาก protocol ของ myelogram จะมี TE ค่อนข้างยาวประมาณ  700-1000 msec  หรือมากกว่า    ภาพ T2W มักใช้เพื่อดูพยาธิสภาพอย่างที่ผู้อ่านทราบกันดีอยู่แล้ว เพราะพยาธิสภาพส่วนใหญ่จะมีส่วนประกอบโมเลกุลของน้ำ เช่น tumor, inflammation ซึ่งจะมองเห็นเป็น hyper signal intensity เมื่อเทียบกับ เนื้อเยื่อปกติที่จะให้สัญญาณแบบ isointense signal 

 T2 contrast และ Pulse sequence

ปกติ sequence ที่ใช้แสกนเพื่อดูภาพ T2W นั้นจะใช้   Spin Echo (Fast spin echo หรือ turbo spin echo จัดอยู่ใน family เดียวกับ spin Echo sequence) และ gradient recalled echo (GRE) sequence  ภาพที่ให้   T2 W  จริงๆ จะต้องสแกนด้วย Spin echo เท่านั้น  ส่วน Gre จะให้ภาพแบบ T2* WI 

Spin Echo
   หลังจากที่เรากระตุ้น ด้วย 900  RF pulse แล้ว  Magnetization จะถูกผลักลงมาอยู่ในแนว Transverse  หลังจากนั้นจะกระตุ้นตามด้วย 1800  Refocusing pulse  เพื่อทำการ realign หรือจัดเรียงเฟสของโปรตอนอีกครั้ง  เพราะหลังจากที่หยุดกระตุ้นด้วย  900  RF pulse  โปรตอนจะเริ่มเกิด dephase ทันที  ต่อมาเมื่อเรากระตุ้นด้วย  1800  Refocusing pulse จะเป็นการกลับทิศของการหมุนควงของโปรตอน  แทนที่จะหมุนไปตามเข็มนาฬิกา  มันจะหมุนทวนเข็มนาฬิกา หรือในทางกลับกันกลุ่มที่กำลังหมุนทวนเข็มจะกลับเปลี่ยนทิศมาหมุนตามเข็มนาฬิกาแทน  ให้ลองจินตนาการว่าลูกข่างกำลังหมุนควงหรือส่ายเป็นวงกลมไปรอบๆแกน Z ในทิศตามเข็มนาฬิกา  แต่เมื่อเรากระตุ้นด้วย refocusing pulse จะทำให้เกิดการกลับทิศการหมุนมาเป็นทวนเข็มนาฬิกาแทน  ทำให้กลุ่มโปรตอนที่หมุนควงด้วยความเร็วและนำหน้าไปก่อนกลับมารวมเฟสกลับกลุ่มที่หมุนควงด้วยความถี่ช้าๆ ได้ทันเวลา  ทำให้เราได้สัญญาณกลับมาอีกครั้งก่อนที่มันจะสูญเสียสัญญาณไปจนหมดกลังจากกระตุ้นด้วย 900  RF pulse ดังแสดงในรูปที่ 2
รูปที่ 2 แสดงผลของการกระตุ้นด้วย 1800  Refocusing pulse 
                           (ที่มา: http://users.fmrib.ox.ac.uk/~stuart/thesis/chapter_2/image333.gif)

 จากรูปที่ 2 หลังจากกิด phase coherence แบบทันทีทันใด เมื่อผลักให้ magnetization ลงมาแนว transverse ด้วย  90RF pulse แล้วต่อมาจะเริ่มเกิด Phase dispersion หรือ เริ่ม dephase สัญญาณจะค่อยๆลดลงเรื่อยๆ  การเกิดปรากฏการณ์นี้ก็เนื่องจากสนามแม่เหล็กไม่สม่ำเสมอและจะให้สัญญาณ  FID หรือ T2* นั่นเอง  แต่เราไม่ต้องการให้เกิดปรากฏการณ์นี้เพียงอย่างเดียว  ไม่อย่างนั้นจะเกิดการสูญเสียสัญญาณเกิดขึ้นจนหมด  ด้วยเหตุนี้จึงมีการกระตุ้นด้วย  1800  Refocusing pulse  เพื่อทำให้เกิดการรวมเฟสอีกครั้งโดยการกลับทิศการหมุนควงดังที่ได้อธิบายไปแล้ว ผลที่เกิดขึ้นเราจะได้สัญญาณกลับคืนมาอีกรอบก่อนที่มันจะค่อยเกิด dephasing แล้วสูญเสียสัญญาณอีกครั้ง 
รูปที่ 3 แสดงการกลับมาของสัญญาณ Echo
               (ที่มา: http://oftankonyv.reak.bme.hu/tiki-download_file.php?fileId=3173&display)

สาเหตุการเกิด phase dispersion เนื่องจากการแกว่งของสนามแม่เหล็กในระดับ microscopic ซึ่งจะส่งผลต่อสนามแม่เหล็กของโปรตอนแต่ละตัว (local molecule) และทำให้เกิด T2 Relaxation ที่ต่างกันของแต่ละโมเลกุล

สำหรับ SE pulse sequence พารามิเตอร์ที่ส่งผลต่อ weighting ของภาพ ไม่ว่าจะเป็น T1,T2,PD  ได้แก่  TR และ TE  การกำหนด TR สั้นๆจะทำให้โปรตอนที่คืนตัวเร็วให้สัญญาณมากกว่าตัวอื่นๆที่คืนตัวช้า ซึ่งจะเกิดภาพแบบ T1W  ขณะเดียวกันหากเราตั้ง TR ยาวๆ จะทำให้เนื้อเยื่อทั้งที่คืนตัวเร็วและช้า คืนตัวในแนวแกน Longitudinal axis จนหมดและจะไม่ส่งผลกระทบต่อ final signal

TE เป็นช่วงเวลาระหว่างการกระตุ้นด้วย 900 RF pulse และ เวลาที่เก็บสัญญาณ Echo และตามที่ผู้เขียนได้กล่าวไปแล้วว่าใน SE จะมีการกระตุ้นด้วย refocusing pulse เพื่อทำการจัดเรียง Magnetization ที่กำลังเกิด dephase ขึ้นให้กลับมารวมเฟสกันอีกครั้ง เพื่อจะได้สัญญาณกลับคืนมาจากสนามแม่เหล็กที่ไม่สม่ำเสมอ  เพื่อให้ได้สัญญาณมากที่สุดจึงต้องกระตุ้น 180RF pulse ที่กึ่งกลาง ระหว่าง 900 RF pulse และ เวลาที่เก็บสัญญาณ Echo  หรือพูดให้เข้าใจง่ายๆก็คือ กึ่งกลางของค่า TE นั่นเอง ซึ่งจะทำให้เราได้สัญญาณมากที่สุดเมื่อถึงเวลาที่ต้องเก็บสัญญาณ    นอกจากการสูญเสียสัญญาณจะเกิดจากความไม่สม่ำเสมอของสนามแม่เห็ล็กหลักแล้ว ยังสูญเสียสัญญาณจาก T2 Relaxation ภายในเนื้อเยื่อเองด้วย  ดังที่ได้อธิบายไปแล้ว เรื่อง spin-spin relaxation    การตั้งค่า TE ระดับกลางๆ ขึ้นไป  จะทำให้เนื้อเยื่อกลุ่มที่มีค่า T2 relaxation time สั้นๆ สูญเสียสัญญาณไปจนหมดเราจะมองเห็นสัญญาณเป็น hypo signal intensity ในภาพ T2 ขณะที่เนื้อเยื่อกลุ่มที่มี T2 relaxation time นานๆ จะ.ให้สัญญาณภาพแบบ Hyper signal intensity   แต่ถ้าเราตั้ง TE สั้นมากๆ จนเกินไป จะทำให้โปรตอนไม่มีเวลาเพียงพอที่จะเกิด T2 decay และจะไม่มีเนื้อเยือใดที่เกิด Transverse decay ดังนั้นจึงไม่เห็นคอนทราสระหว่างเนื้อเยื่อเหล่านั้น

การปรับค่าพารามิเตอร์ TR และ TE ให้อยู่ในช่วงที่จะให้สัญญาณมากที่สุดขึ้นอยู่กับคุณสมบัติ T1 หรือ T2 relaxation ของเนื้อเยื่อ  โดยการปรับพารามิเตอร์ให้ได้คอนทราสแบบใดแบบหนึ่งตามที่ต้องการ หรือเรียกว่า Weighting นั่นเอง ใน T2W เราพยายามจะกำจัดสัญญาณที่ได้จาก T1 relaxation โดยการ ตั้งค่า TR ยาวๆ และเพิ่มสัญญาณของ T2 โดยการตั้งค่า TE ให้มากขึ้นระดับ Intermediate จนถึง Long TE  สำหรับ T2 ควรตั้ง TR มากกว่า 2000 msec  และ TE ประมาณ 80-100 msec  


Gradient Recalled Echo
สำหรับ Gre เราจะมีการกระตุ้น RF pulse เพียงครั้งเดียว  โดยไม่มีการกระุตุ้น 180RF pulse เหมือนกับ Spin Echo ทำให้เมื่อเกิด phase dispersion ของ Magnetizations จากสนามแม่เหล็กที่ไม่สม่ำเสมอ หรือ T2*  effect   เราจึงไม่สามารถทำการแก้ไขได้ ทำให้เกิดภาวะสูญเสียสัญญาณอย่างรวดเร็วและจะไม่ให้ข้อมูลคุณสมบัติของ Relaxation ของเนื้อเยื่อที่ถูกสร้างภาพ  ในการสร้างภาพ แบบ T2* contrast จะให้ Flip angle น้อย เนื่องจาก เมือทำการ ผลัก Magnitization ลงมาตามแนว Transverse ภายในจังหวะนั้นเอง Magnitization จะยังเกิดภาวะ phase coherence คือให้สัญญาณในแนว Transverse แต่เนื่องจากมุมของมันค่อนข้างน้อยทำให้มันคืนตัวในแนว Longitudinal ไปพร้อมๆกันเป็นผลให้ความแต่ต่างของเนื่อเยื่อในแนว Longitudinal หรือ T1 ลดลงนั่นเอง ซึ่งจะต่างจาก T1 Gre ที่ใช้ flip angle มากๆ เพื่ออาศัยจังหวะการคืนตัวของเนื้อเยื่อแต่ละตัวแตกต่างกันในแนว Longitudinal ทำให้เกิดคอนทราสแบบ T1


                                       รูปที่ 4 เปรียบเทียบ FA น้อยๆ T2*W และ FA มากๆ T1
(ที่มา: https://encrypted-tbn0.gstatic.com/imagesq=tbn:ANd9GcTPdIVF_ptv9ax0aqOFy8m9TVPWwf0uEcRDJBcsOiF79NqsZjKZ)




i
รูปที่ 5  แสดงภาพ T2*W และ T1W แบบ Spoiling gradient
                                             FLASH (Siemens), GPGR (GE), FFE (Philips)


ปัจจจุบันเราจะใช้ Steady-state GRE sequence (Trufisp (Siemens), Fiesta (GE), b-FFE (Philips)) เพื่อใช้สร้างภาพให้ได้คอนทราสแบบ T2 มากขึ้นไม่ใช่ T2*      ในการสร้างภาพ Steady-state นั้น ทั้ง Transverse และ Longitudinal  magnetization จะเข้าสู่ภาวะ  steady state   ซึ่งจะต่างจาก ภาพแบบ Spoiling gradient (flash) ที่สัญญาณตามแนว Transverse ที่ได้ จะใช้ Spoiler gradient มาช่วย ก่อนที่จะทำการกระตุ้น RF รอบใหม่ คงจะไม่สับสนกับ T1 flash นะครับที่ใช้ Spoiler gradient มาทำลายการรวมเฟสตามแนว Transverse ซึ่งจะตรงข้ามกับ T2 flash ที่ ใช้เพื่อรวมเฟสเพื่อให้สัญญาณของ T2     อย่างไรก็ตามในการสร้างภาพแบบ Steady state จะมีสัญญาณที่หลงเหลือในแนว Transverse ตามหลัง Longitudinal magnetization ทำให้ ได้ Signal to Noise Ratio (SNR) มากกว่าเมื่อเทียบกับ เทคนิคแบบ Spoiling gradient  การหลงเหลือของ Transverse magnetization ขึ้นอยู่กับ T2 time ของเนื้อเยื่อด้วย     กลุ่มที่มี T2 relaxation time นานกว่าจะหลงเหลือ transverse magnetization มากกว่าหลังจากเกิด longitudinal magnetization แล้ว  ส่วนกลุ่มโมเลกุลที่มี T1 time สั้นๆ จะคืนตัวในแนว Longitudinal magnetization มากกว่า เพื่อรอกระตุ้นในรอบถัดไป ด้วยเหตุนี้ ภาพแบบ Steady state จึงให้คอนทราส แบบ  T2/T1 Weighted   หรืออาจกล่าวได้ว่า กลุ่มที่มี  T2 time ยาว เช่น น้ำ และ กลุ่มที่มี T1 time สั้นอย่าง fat จะให้สัญญาณที่เป็นสีขาวในภาพ  ส่วนใหญ่เราจะใช้ sequence เหล่านี้ใน Cardiac MRI (bright blood technique)  และบริเวณ base of skull อย่างเช่น IAC เป็นต้น 
  
รูปที่ 6 เปรียบเทียบคุณภาพของภาพ T2W ที่ได้จาก FLASH และ Steady state sequence

จากรูปที่ 6 จะเห็นว่า steady state sequence ให้ contrast ของภาพแบบ T2 ได้ดีกว่าเนื่องจากมีสัญญาณทั้งจากแนว Transverse magnetization และ Longitudinal magnetization ดังที่ได้อธิบายไปแล้ว



วันอังคารที่ 20 ตุลาคม พ.ศ. 2558

การใช้งานภาพT1W ในทางคลินิก

       จากบทความที่แล้วผู้อ่านคงพอจะทราบหลักการที่ทำให้เกิดภาพแบบ T1 contrast กันไปแล้วนะครับ ซึ่งจะขอทบทวนแบบสั้นๆอีกครั้งเพื่อให้การอ่านและทำความเข้าใจในบทความนี้เป็นไปอย่างต่อเนื่อง  หลักการทำให้เกิดภาพแบบ T1 contrast ก็คือ เฉพาะสัญญาณที่เกิดแบบ Longitudinal relaxation เท่านั้นที่เราต้องการและพยายามใช้เทคนิคเพิ่มเติม เพื่อทำลายการรวมเฟสของ magnetization ในแนว transverse  ซึ่งจะทำให้ภาพเอ็มอาร์ไอไม่มีคอนทราสแบบ T2 มาด้วย ดังที่เคยกล่าวมาแล้วว่า SE pulse sequence เราใช้วิธีปรับค่า TE ให้ต่ำๆ ประมาณ (15-25 msec)  ส่วน GRE Pulse sequence เราจะใช้ Spoiling technique มาช่วยเพื่อทำลายการเกิดสัญญาณในแนว transverse       ในบทความนี้ผู้เขียนจะอธิบายให้เห็นว่า ภาพ T1W นั้นมีประโยชน์อย่างไรในการใช้วินิจฉัยโรคต่างๆ  หรือใช้เพื่อดู anatomy เหมือนที่ผู้อ่านเคยเข้าใจมาหรือไม่

            คอนทราสของภาพ T1W sequence นั้นให้รายละเอียด overview anatomy ที่สำคัญได้ค่อนข้างดี สัญญาณจากเนื้อเยื่อทั้งสองชนิดที่เราสังเกตเห็นความแตกต่างได้ชัดเจน ก็คือ ไขมันและน้ำ(free water)  ซึ่งเกิดจากผลของ T1 Relaxation time ของเนื้อเยื่อแต่ละชนิดนั่นเอง
ที่ 1.5 Tesla  Relaxation time ของไขมันจะสั้นๆ โดยจะอยู่ที่ ประมาณ 250 msec   ส่วนของ free water นั้นค่อนข้างจะยาวนานกว่า คืออยู่ที่ประมาณ 2500 msec   ส่วนพวกเนื้อเยื่อที่เซลล์มีลักษณะเรียงตัวหนาแน่น (solid tissue) อย่างเช่น  Brain, Muscle, Liver, Spleen, Kidneys  จะมี Relaxation time กลางๆ อยู่ในช่วง ประมาณ 490 msec (Liver) ถึง 970 msec (gray matter)   นอกจาก Relaxation time ที่เป็นปัจจัยให้เกิดคอนทราสที่ต่างกันของเนื้อเยื่อแต่ละชนิดแล้ว ยังพบว่ามีอีกหนึ่งปัจจัยที่ทำให้เกิดความแตกต่างกันของคอนทราสในเนื้อเยื่อแต่ละชนิดด้วย นั่นก็คือ การเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของปริมาณน้ำที่อยู่ในช่องว่างระหว่างเซลล์ (Extracellular) และ โมเลกุลขนาดใหญ่ (Macromolecules) ยกตัวอย่างเช่น ใน T1W เราจะสังเกตเห็นว่า ตับอ่อนมีสัญญาณมากที่สุด (hypersignal)ในบรรดาอวัยวะอื่นๆในช่องท้องที่เป็น solid organs  เนื่องจากในตับอ่อนจะมีการสังเคราะห์โปรตีนสูงและภายในเซลล์ยังพบว่ามี paramagnetic agent ซึ่งจะทำให้เกิด T1 relaxation ค่อนข้างเร็ว   ส่วนไขกระดูกหรือ bone marrow นั้นพบว่าให้สัญญาณที่แตกต่างกันในแต่ละจุด ขึ้นอยู่กับ อัตราส่วนระหว่าง red และ yellow marrows ในแต่ละจุดว่ามีมากน้อยต่างกันแค่ไหน




รูปที่ 1 แสดงภาพ T1W  ของ สมองในแนว sagittal plane

     จากรูปที่ 1  เป็นภาพ T1W ของเนื้อสมองแบบปกติ สแกนด้วย TR สั้นๆ ในช่วง 400-800 msec  ด้วย SE pulse sequence เราจะเห็นว่า เนื้อเยื่อที่เป็นไขมันจะให้สัญญาณที่สูงในภาพ T1W เนื่องจากเกิด T1 relaxation ค่อนข้างเร็ว   จุดสีขาวที่อยู่ด้านหลังของ sella  เรียกว่า neurohypopphysis เกิดจากการจับพันธะกันระหว่างโปรตีนกับ วาโซเพรสซิน (vasopressin) หรือ แอนติไดยูเรติก ฮอร์โมน (antidiuretic hormone)  ซึ่งถ้าหากตำแหน่งของมันผิดปกติไป (Ectopic neurohypopphysis) จะทำให้รังสีแพทย์บอกความผิดปกติที่เกิดขึ้นได้ซึ่งการเกิด Ectopic neurohypopphysis พบว่าเป็นผลให้เกิดความผิดปกติเกี่ยวกับความสูงในเด็ก  การที่ยกตัวอย่างภาพนี้แก่ผู้อ่านเพื่อต้องการจะชี้ให้เห็นว่า ภาพ T1 นั้นนอกจากใช้เพื่อดู anatomy ตามที่เราเข้าใจกันมาแล้วยังสามารถใช้วินิจฉัยเพื่อบอกความผิดปกติที่เกิดขึ้นได้ 



รูปที่ 2 ภาพ T1W GRE แบบ in phase และ oppose phase
ที่มา
: http://image.slidesharecdn.com/imagingofadrenalglands-150731182746-lva1-app6891/95/imaging-of-adrenal-glands-49-638.jpg?cb=1438367469

     จากรูปที่ 2 เป็นอีกหนึ่งตัวอย่างที่ดีของการใช้ประโยชน์จากภาพ T1W ในการวินิจฉัยโรค  รูปนี้สแกนด้วย T1 Gradient pulse sequence  แต่มีการกำหนด TE สองค่า คือ TE ที่อยู่ในช่วง in phase และ TE ที่อยู่ในช่วงของการเกิด oppose phase ในภาพเราจะสังเกตเห็นว่า fat ตรงผิวของผู้ป่วยให้สัญญาณมาก (hyper signal intensity ) เห็นเป็นสีขาว (ไม่รวมขาวจากสัญญาณเลือด ซึ่งจะขอกล่าวในบทความต่อไปที่เกี่ยวกับเทคนิคการสร้างภาพเส้นเลือด MRA) เนื่องจาก เกิด relaxation เร็ว ส่วนน้ำ CSF รอบไขสันหลัง และ Cystic lesion ทั้งหลาย (ไม่ปรากฏในภาพ) จะให้สัญญาณต่ำ (hypo signal intensity) เนื่องจากเกิด relaxation ค่อนข้างช้า นั่นเอง  กลุ่มเนื้อเยื่อของวัยวะแบบ solid organs ในภาพจะเห็นว่า มีเฉดสีของ Gray scale ค่อนข้างใกล้เคียงกันดังที่ได้อธิบายไปแล้ว  ในรูปซ้ายมือ เป็น เทคนิค in phase สังเกตว่า สัญญาณของต่อมหมวกไตจะสูงกว่าเมื่อเทียบกับ เทคนิค oppose phase (ขวามือ) ทั้งนี้เกิดจาก ลักษณะของพยาธิสภาพในต่อมหมวกไตมีส่วนประกอบของไขมันปะปนอยู่ด้วย เมือเราใช้ TE ในช่วง oppose phase จึงทำให้ magnetization ของ ไขมันและน้ำใน voxel นั้น เกิดการหักล้างกันเกิดขึ้นทำให้ สัญญาณบริเวณ voxel ตรงบริเวณต่อมหมวกไตหายไป (Signal drop) ซึ่งเป็นลักษณะของ benign tumor (adrenal adenoma) ของต่อมหมวกไตนั่นเอง ผู้อ่านอาจจะสังเกตเห็นและเกิดคำถามว่า แล้วสัญญาณไขมันตรงผิวทำไมถึงยังคงอยู่เมื่อใช้เทคนิค oppose phase  ทั้งนี้ก็เพราะว่า voxels บริเวณที่มีแต่ไขมันนั้นจะไม่เกิดการหักล้างกันเกิดขึ้น   การเกิดการหักล้างกันอย่างสมบูรณ์ของ magnetization ใน voxel นั้นจะต้องประกอบไปด้วย fat/water อย่างละ 50 %




รูป 3 ภาพ T1W ของ Lumbar spine แนว Sagittal plane

     รูปที่ 3 เป็นภาพ Sagittal T1W ของ Lumbar spine  ผู้อ่านสังเกตได้ว่า ไขกระดูกในส่วนที่ปกติมีความเข้มสัญญาณสูง (high signal) เมื่อเทียบกับหมอนรองกระดูก และพบว่ามี diffuse marrow abnormality เกิดขึ้นของ vertebral body ที่ระดับ L3 สังเกตว่าไขกระดูกจะมีสัญญาณต่ำ (hypo signal intensity) เมื่อเทียบกับไขกระดูกในส่วนอื่นๆที่อยู่ข้างเคียงหรือเทียบกับหมอนรองกระดูก ทั้งนี้เป็นเพราะมีการเปลี่ยนปลงระดับของ Yellow marrow เกิดขึ้น  ซึ่งในคนไข้รายนี้รังสีแพทย์รายงานว่า มี Metastasis จาก Dedifferentiated Chondrosarcoma

    จริงๆแล้วยังมีอีกหลายโรคมากที่ T1W สามารถใช้ประกอบการแปรผลได้ดี   เช่น Idiopathic osteoporosis, Red marrow hyperplasia  เป็นต้น แต่ผู้เขียนคงจะขอยกตัวอย่างเพียงเท่านี้ เพราะวัตถุประสงค์ของบทความนี้ไม่ได้มุ่งอธิบายเรื่องพยาธิสภาพในภาพเอ็มอาร์ไอ เพียงแต่ต้องการชี้ให้ผู้อ่านมองเห็นถึงประโยชน์การใช้งานทางคลินิกของภาพ T1W ว่าเนื้อเยื่อต่างๆ พยาธิสภาพต่างจะมองเห็นเป็นอย่างไรบ้างเมื่อสแกนด้วยเทคนิคนี้  อย่างน้อยอาจจะช่วยให้นักรังสีเทคนิคได้เข้าใจโปรโตคอลที่กำหนดโดยรังสีแพทย์และเมื่อมองเห็นความสำคัญของภาพ T1W แล้วก็จะช่วยให้นักรังสีเทคนิคใส่ใจกับคุณภาพของภาพเอ็มอาร์ไอมากขึ้น